CBG是所有其他大麻素的前體，包括THC，CBD和CBC。當植物產生的兩種有機化合物，橄欖油酸（OA）和香葉基焦磷酸酯（GPP）結合時，其原始形式的大麻萜酚酸（CBGA）在植物細胞內發育。然后，CBGA被分泌到毛狀體中，然后轉化為三種主要的大麻素系：THCA，CBDA和CBCA，它們的活化形式分別為THC，CBD和CBC。

與THC不同，CBG與CB1受體沒有親和力，因此不具有精神活性，它可以直接和間接以及通過體內的許多外圍途徑與內源性大麻素系統結合。離子通道TRPM8（瞬態受體潛在陽離子通道亞家族的Melastatin成員8）的失活或拮抗作用，也被稱為“冷和薄荷醇受體”，是CBG的這種作用機理之一。該受體的不規則表達與腫瘤的發生和發展有關，所述腫瘤包括前列腺癌，黑素瘤，乳腺腺癌，膀胱癌和結腸直腸癌。目前，通過TRPM8通道進行CBG抗腫瘤治療的最有力證據是對結腸癌細胞系的研究。

多項研究已證實CBG通過TRPM8拮抗作用對抗結腸直腸癌的功效，包括發表于2014年《致癌作用》的一篇論文，該論文描述了有效的體內作用可促進細胞凋亡（程序性細胞死亡），改善氧化應激反應并抑制結直腸癌細胞的生長。研究發現，CBG與其他TRP受體通道的結合，并通過CB2受體失活而得到改善（內源性大麻素受體CB2主要與免疫系統反應有關）。與此相反，CB2受體的激活則與結腸癌的進展有關，這表明主要作用機制在諸如CBG之類的規范性大麻素受體之外的大麻素可能被證明是最有效的。

CBG并不是對大腸癌細胞具有毒性作用的唯一物質，其原始形式也顯示出令人鼓舞的結果。2018年發表在《大麻和大麻素研究》（Cannabis and Cannabinoid Research）上的一篇論文中提到，富含CBGA的大麻提取物對體外結腸癌細胞也具有毒性活性，此外，在微量的其他大麻化合物（如萜烯）存在下，加用大麻素如富含CBGA和THCA的制劑還具有累加效應。富含THCA的部分具有中等效力，但是通過添加CBGA可以顯著提高效力。此外，這些大麻素的中性（THC和CBG）和酸性形式均顯示出細胞毒性，但酸性形式對正常結腸細胞系的活性較弱，從而闡明了其對非癌性結腸直腸癌化學預防活性的潛力。該研究還表明CBG植物提取物與TRPM8的作用比純CBG更具活性。

2018年的一項研究對大麻素協同作用的治療潛力，也稱Entourage或Ensemble效應進行了討論。該研究檢測了不同治療條件下乳腺癌細胞系的活性，并參考了廣泛的臨床前數據，這些數據表明大麻素可以引發各種形式癌癥中的抗腫瘤反應，研究發現富含CBG、THCA和THC的植物藥制劑在細胞培養和動物模型中比單獨的THC更有效。

雖然四氫大麻酚通過激活CB2受體增強免疫和抗氧化反應而顯示出某些功效，但作者描述了非大麻素受體途徑在改善植物藥制劑對癌細胞的活性中的重要性，特別是大麻素受體的表達水平低至無法檢測的癌癥類型。對于這些類型，2005年發表在《免疫學雜志》（Journal of Immunology）上的一項研究描述了其抗腫瘤作用的主要機制，發現依賴于大麻素受體參與的THC和其他大麻素可能不如通過外圍途徑（如CBG）參與的大麻素那么有效。 

美國公司Cannabics Pharmaceuticals 在以色列設有研究機構，專門致力于開發用于治療癌癥及其常規療法副作用的大麻素療法。在最近的頭條新聞中，該公司宣布了初步發現，進一步闡明了CBG的抗腫瘤潛力以及在癌癥治療中大麻素協同作用的潛力。

在臨床前研究中，體外觀察人胃和骨癌細胞系時，發現CBG比其酸性形式CBGA對患病細胞更有效。此外，研究人員證明了CBG和CBC（大麻色烯）對胃腸道和癌細胞的效力。在與其他大麻素相比，這兩種大麻素均顯示出明顯更高的癌細胞死亡率，這表明需要進一步研究其協同功效。

1996年的一項研究，證明了大麻素對小鼠黑色素瘤細胞具有“顯著的抗腫瘤活性”，并且該小組于1998年發現了高劑量的CBG對人口腔上皮癌細胞的細胞毒性作用。如在結腸直腸癌細胞系中所見，TRPM8受體也可能在上皮癌變中起作用，因為這些薄荷醇受體也在人皮細胞中被發現。TRPM8在胰腺癌的生長和發展中的作用不容小視，科學家已經提出將其作為前列腺癌的分子靶標。

CBG調節跨多個受體位點的炎癥和氧化機制的潛力預示著它可用于應對多種病理。實際上，在GW Pharmaceuticals的專利申請中，該公司提供了他們認為需要進行CBG研究的大量疾病和狀況：

“ ...疼痛（包括但不限于急性疼痛；慢性疼痛；神經性疼痛和癌癥疼痛），神經退行性疾病（包括但不限于阿爾茨海默氏病；帕金森氏病；肌萎縮性側索硬化；亨廷頓舞蹈病；多發性硬化；額顳葉癡呆；病毒病；路易體癡呆；進行性核上性麻痹；血管性癡呆；常壓性腦積水；脊髓損傷；HIV癡呆；酒精引起的神經毒性；唐氏綜合癥；癲癇或任何其他相關的神經或精神神經退行性疾病），缺血性疾病（包括但不限于中風；心臟缺血；冠狀動脈疾病；血栓栓塞；心肌梗塞或任何其他與缺血有關的疾病），腦損傷（包括但不限于腦外傷；彌漫性軸索損傷；腦震蕩；挫傷；鞭打或任何其他頭部或腦部外傷），后天性腦損傷（包括但不限于中風；缺氧性腦損傷或任何其他獲得性腦損傷），年齡相關的炎性或自身免疫性疾病，惡病質（包括相關病癥，如AIDS消瘦病，與癌癥相關的體重減輕，慢性阻塞性肺病或傳染病，如結核病），惡心和嘔吐，青光眼，運動障礙，類風濕關節炎，哮喘，過敏，牛皮癬，克羅恩病，系統性紅斑狼瘡，糖尿病，癌癥，骨質疏松癥，腎缺血和腎炎等等。” 

大麻素作用于癌癥治療時，CBG使過度活躍的TRPM8受體失活并不是唯一的作用機理。CBG的抗炎和抗氧化益處的另一個分子靶標是通過過氧化物酶體增殖物將受體伽瑪（PPARγ）有效激活。這些核激素受體在調節炎癥，葡萄糖代謝和癌癥中起重要作用。在2017年PPAR受體作為癌癥治療潛在藥物靶點的綜述中，研究人員指出PPARγ的激活抑制了腫瘤進展并增加腫瘤抑制率。2013年發表在《細胞死亡與疾病》上的研究表明，另一種PPARγ激動劑四氫大麻酚對體外和體內肝癌細胞系有抑制作用。由于四氫大麻酚有引起意外中毒的風險，因此應進一步研究CBG和混合大麻素制劑對肝癌發生和發展的功效。

盡管目前尚未發表關于CBG對抗各種形式癌癥的潛在功效的人體試驗，并且在開發治療性藥物治療之前還有很多要研究的問題，但是了解大麻素的治療潛力，即使是在研究初期，也可以幫助消費者更好地瀏覽市場上當前可用的產品，以適應他們的需求。總之，目前的研究表明，CBG在治療癌癥方面具有巨大的醫用前景。

大麻萜酚CBG的獨特之處在于，它是其他大麻素（如CBD和THC）的前體。在高含量CBG品種的工業大麻植株中，植物的分子途徑不會再進一步，CBD和THC的產量將大大減少或完全消除。專門育成的CBG品種符合THC低于0.3%的標準，可以生長到完全成熟的花朵，而始終保持高CBG含量。

下圖為我司與黑龍江省農業科學院合作培育而成的高CBG含量品種——龍麻十號。